Особенности структурных изменений почек при IgA-нефропатии с изолированным выявлением антител класса IgA к деамидированным пептидам глиадина в сыворотке крови

Актуальность. Иммуноглобулин А-нефропатия (IgA-H) – распространенная форма хронического гломерулонефрита, в основе которой лежит накопление в клубочках IgA-иммунных комплексов, связанное с нарушением гликозилирования молекулы IgA. Важную роль в развитии болезни играют экзогенные антигены, такие как глютен. Экспериментально подтверждено, что пероральная иммунизация глютеном индуцирует мезангиальные IgA-депозиты, а безглютеновая диета может улучшать течение нефропатии, что указывает на значение энтероренальной оси в патогенезе IgA-H.

Цель: изучить особенности структурных изменений почечной ткани у пациентов с IgA-H при изолированном выявлении АТ IgA к деамидированным пептидам глиадина (ДПГ) в сыворотке крови.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 105 пациентов в возрасте от 18 до 64 лет с подтвержденным диагнозом IgA-H на основании прижизненной нефробиопсии с морфологическим исследованием и оценкой в соответствии с Оксфордской классификацией. Пациенты разделены на две группы: в основную группу (n=20) вошли больные IgA-H с выявленными АТ IgA к ДПГ, в контрольную группу (n=85) – пациенты с IgA-H, серонегативные по АТ IgA к ДПГ, антителам IgA к тканевой трансглютаминазе и антителам к эндомизию.

Результаты. Отмечен отчетливый тренд преобладания необратимых фиброзно-склеротических изменений в пределах площади нефробиоптата у пациентов основной группы по сравнению с контрольной – 82,4% и 56,9% соответственно (р=0,059).

Заключение. Полученные результаты отражают высокую частоту необратимых фиброзно-склеротических изменений в нефробиоптате у пациентов с IgA-H при изолированном выявлении АТ IgA к ДПГ в сыворотке крови. Своевременное выявление АТ IgA к ДПГ у больных IgA-H может улучшить возможности диагностики прогрессирования, прогнозирования неблагоприятного течения заболевания и оптимизировать терапевтические стратегии.

1. Гломерулярные болезни: иммуноглобулин А-нефропатия. Клинические рекомендации. 2024. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/894_1 (дата обращения 05.04.2025).

2. Rollino C., Vischini G., Coppo R. IgA nephropathy and infections. J Nephrol. 2016; 29 (4): 463–8. https://doi.org/10.1007/s40620-016-0265-x.

3. Emancipator S.N., Gallo G.R., Lamm M.E. Experimental IgA nephropathy induced by oral immunization. J Exp Med. 1983; 157 (2): 572–82. https://doi.org/10.1084/jem.157.2.572.

4. Coppo R., Mazzucco G., Martina G., et al. Gluten-induced experimental IgA glomerulopathy. Lab Invest. 1989; 60 (4): 499–506.

5. Papista C., Lechner S., Ben Mkaddem S., et al. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin-CD89 interaction. Kidney Int. 2015; 88 (2): 276–85. https://doi.org/10.1038/ki.2015.94.

6. Fornasieri A., Sinico R.A., Maldifassi P., et al. IgA-antigliadin antibodies in IgA mesangial nephropathy (Berger's disease). Br Med J (Clin Res Ed). 1987; 295 (6590): 78–80. https://doi.org/10.1136/bmj.295.6590.78.

7. Laurent J., Branellec A., Heslan J.M., et al. An increase in circulating iga antibodies to gliadin in iga mesangial glomerulonephritis. Am J Nephrol. 1987; 7 (3): 178–83. https://doi.org/0.1159/000167460.

8. Coppo R., Roccatello D., Amore A., et al. Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol. 1990; 33 (2): 72–86.

9. Costa S., Currò G., Pellegrino S., et al. Case report on pathogenetic link between gluten and IgA nephropathy. BMC Gastroenterol. 2018; 18 (1): 64. https://doi.org/10.1186/s12876-018-0792-0.

10. Cattran D.C, Coppo R, Cook H.T., et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations, and classification. Kidney Int. 2009; 76 (5): 534–45. https://doi.org/10.1038/ki.2009.243.

11. Coppo R. The gut-renal connection in IgA nephropathy. Semin Nephrol. 2018; 38 (5): 504–12. https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2018.05.020.

12. Almroth G., Axelsson T., Müssener E., et al. Increased prevalence of anti-gliadin IgA-antibodies with aberrant duodenal histopathological findings in patients with IgA-nephropathy and related disorders. Ups J Med Sci. 2006; 111 (3): 339–52. https://doi.org/10.3109/2000-1967-060.

13. Манцаева М.Е., Корабельников Д.И., Борисов А.Г. Клинико-диагностическое значение изолированного выявления антител класса IgA к деамидированным пептидам глиадина у пациентов с IgA-нефропатией. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2025; 18 (1): 62–70. https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2025.304.

14. Ots M., Uibo O., Metsküla K., et al. IgA-antigliadin antibodies in patients with IgA nephropathy: the secondary phenomenon? Am J Nephrol. 1999; 19 (4): 453–8. https://doi.org/10.1159/000013497.

15. Ankelo M., Kleimola V., Simell S. Antibody responses to deamidated gliadin peptide show high specificity and parallel antibodies to tissue transglutaminase in developing coeliac disease. Clin Exp Immunol. 2007; 150 (2): 285–93. https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2007.03487.x.

16. Hill I.D., Dirks M.H., Liptak G.S., et al. Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005; 40 (1): 1–19. https://doi.org/10.1097/00005176-200501000-00001.

17. Словарь терминов и сокращений, используемых в доказательной медицине. Доказательная кардиология. 2016; 9 (2): 39–42.

18. Nguyen Q.D., Moodie E.M., Desmarais P., et al. Appraising clinical applicability of studies: mapping and synthesis of current frameworks, and proposal of the FrACAS framework and VICORT checklist. BMC Med Res Methodol. 2021; 21 (1): 248. https://doi.org/10.1186/s12874-021-01445-0.

19. Манцаева М.Е., Корабельников Д.И., Борисов А.Г. Способ обнаружения антител класса IgA к деамидированным пептидам глиадина у пациентов с IgA-нефропатией. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2025; 20 (3): 96–100. https://doi.org/10.25881/20728255_2025_20_3_96.