Перейти к:
Цистатин С: диагностико-прогностическая ценность при остром повреждении почек
https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2024.249
Аннотация
Острое повреждение почек (ОПП) – жизнеугрожающее состояние, занимающее одно из лидирующих позиций в структуре летальности в отделениях реанимации. Распространенные в клинической практике маркеры ОПП характеризуются целым рядом недостатков: креатинин сыворотки крови – позднее реагирование на повреждение канальцев почек, повышение при повреждении более 50% нефронов; объем мочи – ограничение диагностической ценности и гипердиагностика ОПП при дегидратации, невозможность оценки на основании однократного измерения, а также необходимость в регулярном и частом динамическом контроле. В обзоре рассмотрены диагностические и прогностические возможности цистатина С (англ. cystatin C, CysC) при ОПП. Проанализированы результаты 55 исследовательских работ. Показано влияние ряда физиологических состояний и непочечных заболеваний на уровни CysC в сыворотке крови и моче. Эти показатели зарекомендовали себя как высокочувствительные и специфичные биомаркеры диагностики и прогноза ОПП, позволяющие верифицировать почечную дисфункцию на ранней стадии развития, опережая структурные изменения и тем самым позволяя своевременно корректировать лечение, в т.ч. отменять нефротоксичные препараты и инициировать нефропротективную терапию.
Для цитирования:
Корабельников Д.И., Магомедалиев М.О. Цистатин С: диагностико-прогностическая ценность при остром повреждении почек. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2024;17(2):220-231. https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2024.249
For citation:
Korabelnikov D.I., Magomedaliev M.O. Cystatin C: diagnostic and prognostic value in acute kidney injury. FARMAKOEKONOMIKA. Modern Pharmacoeconomics and Pharmacoepidemiology. 2024;17(2):220-231. (In Russ.) https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2024.249
ВВЕДЕНИЕ / INTRODUCTION
Острое повреждение почек (ОПП) – жизнеугрожающее состояние, занимающее одну из лидирующих позиций в структуре летальности пациентов в отделениях реанимации. В клинической практике о функциональных возможностях почек принято судить по сывороточной концентрации креатинина (англ. serum creatinine, SCr) и диурезу, что иногда препятствует точной и своевременной диагностике ОПП.
Недостатком SCr как маркера ОПП является позднее реагирование на снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или канальцевое повреждение [1], повышение SCr только при повреждении более 50% нефронов [2]. Диагностическая чувствительность SCr повышается при одновременном учете показателя объема мочи (ОМ), тем самым увеличивается вероятность выявления ОПП. Однако и применение ОМ как маркера ОПП имеет определенные ограничения и сложности. Снижение ОМ на фоне физиологических значений SCr и СКФ может приводить к гипердиагностике ОПП. Олигурия в ряде случаев носит преходящий характер и протекает без повреждения почечной паренхимы, например при обезвоживании, интра- и послеоперационном стрессе (к примеру, операции на брюшной полости и малом тазу или родоразрешение вызывают гиперсекрецию вазопрессина и активацию симпатической нервной системы) [3]. У ряда пациентов мочеиспускание самостоятельное, что делает затруднительным почасовой контроль диуреза. Кроме того, оценка ОМ в динамике требует определенного времени, что для больных в критическом состоянии является крайне нежелательным.
Исследования, проведенные в последние десятилетия, подтвердили, что биомаркеры нового поколения, в частности эндогенный индикатор функционального состояния почек цистатин С (англ. cystatin C, CysC), являются надежными диагностико-прогностическими маркерами ОПП, с высокой чувствительностью и специфичностью позволяющими верифицировать дисфункцию почек на субклиническом уровне развития. Однако в повседневной клинической практике показатель CysC используется редко [4].
В данном обзоре проанализированы литературные источники по прогностической ценности биомаркера CysC для диагностики ОПП. Изучены 55 оригинальных научных работ, посвященных диагностическим и прогностическим возможностям CysC при ОПП различной этиологии (Приложение 1 – см. электронную версию журнала: https://www.pharmacoeconomics.ru/) [5–62].
ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК / ACUTE KIDNEY INJURY
ОПП – патологическое состояние, развивающееся в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов, продолжающееся до 7 сут и характеризующееся быстрым (часы, дни) развитием признаков повреждения или дисфункции почек различной степени выраженности, прогрессивным увеличением SCr и уменьшением ОМ.
По результатам различных исследований, заболеваемость ОПП среди госпитализированных пациентов составляет от 4% до 78,4%, зависит от основного заболевания и тяжести его течения (см. Приложение 1).
К этиологическим факторам, заболеваниям и состояниям, приводящим к возникновению ОПП, относятся: сепсис, почечная гипоперфузия (вазодилатация, гиповолемия, повышенное сопротивление сосудов и др.), кардиогенный шок и кардиоренальный синдром, тяжелая сочетанная травма, объемные оперативные вмешательства, ожоги, воздействие нефротоксических веществ, компартмент-синдром, острый нефрит [63], пневмония, в т.ч. при новой коронавирусной инфекции (COVID-19) [64], и др.
Отмечают следующие факторы риска возникновения ОПП: обезвоживание, старческий возраст, принадлежность к женскому полу и негроидной расе, хроническая болезнь почек (ХБП), онкологические заболевания, сахарный диабет, анемия [63].
В клинической практике у 2/3 пациентов ОПП разрешается в течение 1 нед. Больные со 2-й и 3-й стадиями ОПП, а также те, у которых функция почек восстанавливается в течение 7 дней, имеют годовую выживаемость 90%. У тех пациентов, у которых не удается восстановить функцию почек, госпитальная летальность составляет 47%, а годичная выживаемость после выписки из стационара – 77% [65].
При ОПП достоверно удлиняются сроки лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [66] и увеличиваются риски сердечно-сосудистых событий, растет количество неблагоприятных исходов, таких как внутрибольничная и отдаленная летальность, развитие ХБП. Немаловажную роль играют и экономико-социальные аспекты – трудозатраты, увеличение стоимости лечения и инвалидизация [67].
Пациенты ОРИТ, имеющие заболевания почек или высокую вероятность их повреждения, нуждаются в быстрой и достоверной верификации почечного повреждения, что может позволить предотвратить почечную недостаточность при своевременной профилактике и лечении, а также контролировать эффективность лечения в динамике.
Начальные клинические проявления ОПП малозаметны, в связи с чем решающее значение имеют лабораторные маркеры почечной дисфункции. Суммируя весь современный лабораторный диагностический арсенал биомаркеров для верификации ОПП, можно получить внушительный перечень, состоящий из более чем 40 позиций. В клинической практике основными диагностическими критериями ОПП служат СКФ, SCr и ОМ. Отсутствие в рекомендациях биомаркеров ОПП нового поколения, помогающих верифицировать заболевание еще на субклиническом уровне развития, объясняется их ограниченной распространенностью в практической медицине по разным причинам, в частности стоимостью.
Биомаркеры нового поколения позволяют диагностировать ОПП на раннем этапе, пока существуют возможности для восстановления функции почек, а также стратифицировать необходимость заместительной почечной терапии (ЗПТ) [68], прогнозировать летальность [69] и восстановление почечной функции у больных с ОПП, получающих ЗПТ [70]. Продолжение изучения биомаркеров и внедрение их в клиническую практику будут способствовать улучшению результатов терапии ОПП.
Одним из наиболее перспективных новых биомаркеров для диагностики ОПП у критических пациентов является CysC.
ЦИСТАТИН С: БИОМАРКЕР ДЛЯ ОЦЕНКИ ПОЧЕЧНОЙ ФУНКЦИИ / CYSTATIN C: BIOMARKER FOR ASSESSING RENAL FUNCTION
Цистатины – белки, впервые идентифицированные в курином яйце в 1960 г. В настоящее время известно 12 представителей семейства, к которым относятся: внутриклеточные типа 1 (A и B), внеклеточные типа 2 (C, D, E / M, F, G, S, SN, SA), внутрисосудистые типа 3 (L- и H-кининогены). Распространены цистатины широко: у рыб, птиц, некоторых простейших, млекопитающих, в т.ч. и у людей [71].
CysC – низкомолекулярный белок с молекулярной массой 13,4 кДа, член второго суперсемейства цистатиновых белков. Он состоит из 122 аминокислотных остатков, в организме выполняет функцию сильнодействующего внеклеточного ингибитора цистеиновых протеаз [72]. Впервые обнаружен в 1979 г. в спинномозговой жидкости и моче у больных с почечной недостаточностью, однако содержится и в других жидкостях организма: крови, сперме, молоке, слюне [73].
Полипептид CysC синтезируется с одинаковой скоростью всеми ядросодержащими клетками, 99% метаболизируется почками, а оставшееся количество выделяется с мочой в неизменном виде. Обладая малой молекулярной массой, CysC беспрепятственно фильтруется через почечный клубочковый фильтр [74–76] с последующей реабсорбцией и катаболизмом в проксимальном извитом канальце нефрона без попадания в системный кровоток. Вышеуказанная кинетика позволяет считать CysC практически идеальным неинвазивным биомаркером, помогающим оценивать почечную функцию [2].
Первое предположение о возможной оценке уровня СКФ с помощью CysC опубликовано в 1979 г. в Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. Сообщалось о 13-кратном увеличении концентрации CysC в сыворотке крови (англ. serum cystatin C, sCysC) у больных на ЗПТ по сравнению со здоровыми лицами [77].
Принято считать, что СКФ – наилучший показатель, позволяющий судить о функциональном состоянии почек, хотя почка выполняет еще и другие функции, такие как выделительная (канальцевая реабсорбция и секреция), метаболическая и эндокринная [78]. «Золотым стандартом» измерения СКФ считается определение уровня экзогенных маркеров: радионуклидов, йогексола, инулина, йоталамата. Но данные методы доступны в единичных исследованиях, а не в рутинной практике в силу их трудоемкости и высокой стоимости. В клинической практике измерение СКФ, как правило, выполняют по формулам, основанным на SCr, хотя на сегодняшний день существует достаточно доказательств преимущества формул на основе sCysC.
В 2003 г. в Швеции проведена оригинальная работа по оценке СКФ по концентрациям sCysC и SCr. Полученные данные сравнивали с СКФ, определенной по йогексолу («золотой стандарт»). СКФ была проанализирована у 451 пациента (226 мужчин, 225 женщин) старше 18 лет, поступивших на лечение в клинику со следующими заболеваниями: диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, нефротический синдром, тубулоинтерстициальный нефрит, протеинурия, гематурия, рефлюкс-нефропатия, миелома, васкулит или запланированная трансплантация почки. Результаты свидетельствовали о лучшей чувствительности формулы для расчета СКФ на основе концентрации sCysC без учета антропометрических параметров (пол, возраст, масса тела) [79].
Аналогичные данные получены в метаанализе 55 исследовательских работ с включением около 4500 пациентов [80], в котором сравнивали точность определения СКФ с помощью sCysC и SCr по отношению к клиренсу одного из следующих экзогенных эталонных стандартов СКФ: нерадиоактивные – инулин, иоталамат, йогексол; радиоактивные – 51Cr-EDTA, 99mTc DTPA1. Расчет СКФ с помощью sCysC был более точен, результат оказался более приближен к реальному показателю СКФ, чем расчет с помощью SCr. Коэффициент корреляции концентрации sCysC с СКФ – 0,92, а SCr с СКФ – 0,74 (площадь под ROC-кривой (англ. area under a receiver operating characteristic curve, AUC ROC) для sCysC – 0,93, для SCr – 0,84).
Другой метаанализ, объединивший результаты 24 исследований, включивших 2007 детей, аналогичным образом продемонстрировал явное преимущество sCysC над SCr для расчета СКФ [81].
Референсные значения sCysC при 5-м и 99-м перцентиле: мужчины – 0,56–0,98 мг/л (средняя величина 0,77 мг/л), женщины – 0,52–0,90 мг/л (средняя величина 0,71 мг/л) [82]. При 1-м и 99-м перцентиле: мужчины – 0,60–1,11 мг/л, женщины – 0,57–1,12 мг/л [83].
ЦИСТАТИН С ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПОЧЕК / CYSTATIN C IN ACUTE KIDNEY INJURY
CysC – надежный диагностический маркер ОПП, концентрация которого прямо коррелирует с тяжестью дисфункции почек. Чем хуже функционируют нефроны и больше прогрессирует патология почек, тем больше концентрация sCysC. В настоящее время накоплен значительный опыт, свидетельствующий о повышении уровня sCysC при патологии почек. K.A. Gharaibeh et al. в 2017 г. показали, что при ОПП sCysC не только повышается, но и нормализуется раньше SCr (p<0,001) [84]. Международная исследовательская группа по изучению ОПП в 2018 г. пришла к выводу о необходимости использования новых биомаркеров в клинической практике для диагностики ОПП. Было отмечено, что наиболее часто используемым (в 19% всех исследований) при рутинном лабораторном скрининге диагностическим биомаркером ОПП нового поколения является CysC [85].
К настоящему времени имеется достаточно много исследовательских работ, демонстрирующих высокую чувствительность и специфичность CysC как диагностического и прогностического биомаркера ОПП (см. Приложение 1) [5–59]. Анализ литературы показывает, что CysC способен верифицировать ОПП различной этиологии в клинической практике еще на субклиническом этапе, что позволяет принимать своевременные действенные меры по предотвращению дальнейшего прогрессирования и своевременному адекватному лечению заболевания: оптимизировать инфузионную программу, корригировать расстройства кислотно-основного состояния, корректировать фармакологическое лечение, в частности антибиотикотерапию, своевременно исключать нефротоксичные препараты, а также начинать нефропротективную терапию в более ранние сроки, предупреждая прогрессирование ОПП.
В доступной литературе имеется четыре системных метаанализа исследовательских работ по изучению CysC при ОПП.
Метаанализ 2007 г. [78], выполненный на основе исследовательских работ в базах данных PubMed/MEDLINE и Embase (январь 1984 г. – февраль 2006 г.), показал более высокую чувствительность (81%) и специфичность (88%) sCysC для прогнозирования почечной дисфункции по сравнению с SCr (чувствительность 69%, специфичность 88%).
В метаанализе китайских исследователей 2017 г. [86] оценивалась роль CysC для верификации ОПП у взрослого населения. Проанализированы 30 проспективных когортных исследований с участием 4247 человек из 15 стран мира, из которых у 982 пациентов развилось ОПП. CysC продемонстрировал высокую прогностическую ценность для ОПП (AUC ROC 0,89).
Исследователи университетской клиники города Эссен (Германия) в 2004 г. проспективно оценили содержание sCysC и SCr у 85 пациентов с высоким риском развития ОПП. Критериями включения являлись SCr более 115 мкмоль/л и наличие фактора, предрасполагающего к ОПП: преклонный возраст (старше 70 лет), кардиогенный или циркуляторный шок, декомпенсированный цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность класса IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (англ. New York Heart Association, NYHA), злокачественная лимфома, острый лейкоз, острая дыхательная недостаточность с потребностью в протезировании функций легких, сахарный диабет, операции на клапанах сердца и аортокоронарное шунтирование, сепсис. Критерии исключения: аневризма аорты, гипер- или гипотиреоз, терапия глюкокортикостероидами, циметидином, триметопримом, заместительная терапия гормонами щитовидной железы, ЗПТ. Оказалось, что sCysC является более чувствительным и достоверным маркером ОПП, чем SCr, позволяя на 2–3 дня раньше диагностировать заболевание [5].
Результаты значительного числа проведенных исследований указывают на наличие положительной корреляционной связи между увеличением концентрации CysC в моче (англ. urinary cystatin C, uCysC) и развитием ОПП. Это объясняется свободной фильтрацией CysC в почечных клубочках с последующей реабсорбцией и катаболизмом в проксимальном извитом канальце нефронов. В условиях нарушения функций проксимальных отделов канальцевой системы почек концентрация uCysC увеличивается многократно.
Мы проанализировали исследовательские работы, изучавшие динамику концентрации uCysC при ОПП у больных в ОРИТ, онкологических и кардиохирургических пациентов, подвергшихся плановым и неотложным кардиохирургическим вмешательствам. Полученные результаты достоверно свидетельствуют о высоких диагностических и прогностических возможностях uCysC для ОПП (AUC ROC стремится к 1) (см. Приложение 1).
В Чикагском университете (США) с 2005 г. по 2007 г. было проведено проспективное исследование с целью оценки sCysC, uCysC, SCr, креатинина в моче и липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, в моче (англ. urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin, uNGAL) после плановых кардиохирургических оперативных вмешательств у 72 больных, из которых в послеоперационном периоде ОПП, диагностированное по увеличению SCr на 25% от исходного, развилось у 34 (47,2%). Динамику биомаркеров оценивали в течение 72 ч. Оказалось, что концентрация sCysC и uCysC увеличивается, однако в раннем послеоперационном периоде отмечалось их снижение, как и SCr. В течение первых 6 ч в группе больных без ОПП концентрация uCysC повышалась 8 раз, а в группе с ОПП – в 147 раз. В этот же период уровень sCysC увеличивался в группе без ОПП на 1,47 мг/л, а в группе с ОПП – на 1,76 мг/л. Исследователи пришли к выводу, что uCysC и uNGAL являются лучшими биомаркерами прогноза развития ОПП после кардиохирургических операций [8].
Использование лабораторно-диагностических моделей типа «CysC плюс» позволяет улучшить диагностико-прогностические возможности. Например, соотношение sCysC/SCr лучше прогнозирует развитие ОПП у реанимационных больных, чем каждый из них по отдельности. Особую ценность такие модели представляют при умеренном нарушении почечной функции [57]. Это согласуется с результатами исследования W. Zhang et al. (2017 г.) [87], продемонстрировавшего, что сочетание sCysC и SCr позволяет значительно повысить диагностический потенциал этих маркеров для контраст-индуцированного ОПП. Возможно применение различных сочетаний других маркеров ОПП, например sCysC и сывороточный NGAL, молекула повреждения почек 1 (англ. kidney injury molecule 1, KIM-1) в моче и SCr [44][46].
Результаты вышеуказанных научных исследований свидетельствуют о высокой чувствительности и специфичности sCysC для ОПП, что делает его ценным и перспективным биомаркером почечного повреждения.
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ УРОВНЯ ЦИСТАТИНА C ДЛЯ ИСХОДОВ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК / THE PROGNOSTIC VALUE OF CYSTATIN C LEVELS FOR THE OUTCOMES OF ACUTE KIDNEY INJURY
Развитие ОПП ухудшает исходы лечения любого критического состояния как на госпитальном этапе, так и после выписки из стационара.
T. Mandelbaum et al. (2011 г.) изучили 19 677 историй болезни взрослых пациентов, из которых у 14 524 развилось ОПП, из них у 57% – на этапе стационарного лечения в ОРИТ. Внутрибольничная летальность составила 13,9%, 16,4% и 33,8% при ОПП 1-й, 2-й и 3-й стадий соответственно, а летальность среди пациентов без ОПП оказалась достоверно ниже – 6,2% (p<0,0001) [88].
Изучая тяжесть ОПП с применением критериев Группы экспертов по изучению острого повреждения почек (англ. Acute Kidney Injury Network, AKIN) и 2-летние исходы у больных в ОРИТ, L. Fuchs et al. (2013 г.) обнаружили, что перенесенная ОПП увеличивает риск в течение 2 лет после выписки из стационара. Двухлетняя выживаемость после выписки из стационара составила 42,5% у пациентов с ОПП 3-й стадии, риск смерти у этой категории больных был на 61% выше, чем у пациентов без ОПП. Отношение шансов (ОШ) риска смерти через 2 года после выписки из ОРИТ у больных с ОПП 3-й стадии составляло 1,61 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,30–1,99; p=0,001), а пациенты с ОПП 1-й и 2-й стадий имели практически одинаковые шансы: ОШ 1,26 (95% ДИ 1,14–1,40; p=0,001) и ОШ 1,28 (95% ДИ 1,11–1,47; p=0,001) соответственно [89].
С увеличением тяжести ОПП растет и госпитальная летальность. При 1-й стадии ОШ составляет 1,679 (95% ДИ 0,890–3,169; p=0,109), при 2-й – 2,945 (95% ДИ 1,382–6,276; p=0,005), при 3-й – 6,884 (95% ДИ 3,876–12,228; р<0,001) [90].
Это согласуется с данными крупного ретроспективного исследования, охватившего 864 933 пациента. Показано, что больные, перенесшие ОПП без потребности в ЗПТ, имели скорректированное отношение рисков 1,41 для долгосрочной смертности (95% ДИ 1,39–1,43): 1,36, 1,46 и 1,59 для 1-й, 2-й и 3-й стадий соответственно (p<0,001) [91].
В настоящее время актуальной является разработка и использование точного прогностического маркера ранней и поздней летальности, а также хронизации нарушения функции почек после перенесенного ОПП. Известно также, что sCysC представляет собой независимый предиктор восстановления почечной функции при разрешении ОПП и, соответственно, возможности завершения ЗПТ у критических больных с ОПП [92].
Соотношение SCr/sCysC позволяет прогнозировать выживаемость у больных, перенесших ОПП с ЗПТ [93]. B. Ravn et al. в 2017 г. показали, что повышение уровня sCysC, в отличие от SCr, тесно связано с увеличением 90-дневной и годовой летальности у больных, выписанных из ОРИТ, независимо от факта установления диагноза ОПП по общепринятым критериям. Авторы отметили положительную корреляцию концентрации sCysC с развитием ХБП [94].
В пользу этого предположения свидетельствуют и данные, полученные в проспективном исследовании NOMAS, проведенном в Северном Манхэттене (США), в которое были включены 2988 амбулаторных пациентов. Средний срок наблюдения составил 18 лет. Сравнивались показатели sCysC и SCr как прогностические маркеры летального исхода. Оказалось, что СКФ, рассчитанная на основе sCysC, являлась лучшим предиктором смертности у пожилых людей, чем СКФ, рассчитанная по SCr: AUC ROC для СКФ и sCysC – 0,73, для СКФ и SCr – 0,67 (p<0,0001) [95]. Это согласуется с результатами другого исследования, в котором показана способность sCysC надежно прогнозировать 60-дневную выживаемость и восстановление функции почек у больных с ОПП [96].
Модели сочетания биомаркеров нового поколения с SCr успешно прогнозируют неблагоприятные исходы, такие как необходимость в диализе и летальность у кардиохирургических пациентов [97].
БЛАГОДАРНОСТЬ / ACKNOWLEDGEMENT
Авторы выражают благодарность С.Е. Хорошилову, д.м.н., заслуженному врачу Российской Федерации, заведующему отделением гемодиализа ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко» Минобороны России (г. Москва), за полезные замечания и привлечение интереса сообщества врачей-нефрологов и врачей анестезиологов-реаниматологов к тематике настоящего обзора при его подготовке.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ / CONCLUSION
Для улучшения диагностики и терапии ОПП необходима настороженность врачей, знание тонких механизмов патогенеза ОПП, а также более широкое дифференцированное применение диагностических биомаркеров. К настоящему времени одной из проблем, лежащей в основе ограниченного понимания патофизиологии и патоморфологии ОПП, является недостаточное число прижизненных биопсийных исследований почек.
Диагностические критерии ОПП должны быть дополнены надежными биомаркерами почечного повреждения с высокой чувствительностью и специфичностью. Возможно обнаружение биомаркеров, позволяющих определять объем и глубину поражения почечной паренхимы. Понимание более тонких механизмов патогенеза ОПП и появление новых биомаркеров ОПП будут способствовать значительному улучшению результатов терапии. Разработка и использование новых биомаркеров позволит верифицировать ОПП до клинической манифестации почечной недостаточности, дифференцировать разные структурные повреждения почек, устанавливать основное заболевание – этиологию ОПП (если разработать для каждого заболевания свой биомаркер), своевременно диагностировать усугубление повреждения в последовательности: функциональные изменения → повреждение, тяжелая гипоперфузия → функциональное ОПП → ишемическое ОПП → повреждение почек.
Благодаря применению sCysC (чувствительного и специфичного маркера ОПП, выявляемого в крови или моче после начального повреждения эпителиальных клеток) можно своевременно диагностировать и прогнозировать ОПП, корректировать фармакотерапию, особенно применение нефротоксичных лекарственных средств, а также инициировать ЗПТ, оценивая ее эффективность, и прогнозировать неблагоприятные исходы.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ / ADDITIONAL INFORMATION
Приложение к данной статье размещено онлайн на интернет-сайте журнала «ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология»: https://www.pharmacoeconomics.ru/.
1. EDTA (англ. ethylenediaminetetraacetic acid) – этилендиаминтетрауксусная кислота; DTPA (англ. diethylenetriaminepentaacetic acid) – диэтилентриаминпентауксусная кислота.
Список литературы
1. Waikar S.S., Bonventre J.V. Creatinine kinetics and the definition of acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2009; 20 (3): 672–9. https://doi.org/10.1681/ASN.2008070669.
2. Корабельников Д.И., Магомедалиев М.О. Современные биомаркеры острого повреждения почек. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2023; 16 (1): 87–104. https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2023.171.
3. Klein S.J., Lehner G.F., Forni L.G., Joannidis M. Oliguria in critically ill patients: a narrative review. J Nephrol. 2018; 31 (6): 855–62. https://doi.org/10.1007/s40620-018-0539-6.
4. Ahuja S.S., Castillo B. (Eds.) Kidney biomarkers. Clinical aspects and laboratory determination. Academic Press; 2020: 342 pp. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815923-1.09997-1.
5. Herget-Rosenthal S., Marggraf G., Hüsing J., et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Kidney Int. 2004; 66 (3): 1115– 22. https://doi.org/10.1111/j.1523-1755.2004.00861.x.
6. Ling Q., Xu X., Li J.J., et al. Alternative definition of acute kidney injury following liver transplantation: based on serum creatinine and cystatin C levels. Transplant Proc. 2007; 39 (10): 3257–60. https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2007.03.107.
7. Kato K., Sato N., Yamamoto T., et al. Valuable markers for contrastinduced nephropathy in patients undergoing cardiac catheterization. Circ J. 2008; 72 (9): 1499–505. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-07-1006.
8. Koyner J.L., Bennett M.R., Worcester E.M., et al. Urinary cystatin C as an early biomarker of acute kidney injury following adult cardiothoracic surgery. Kidney Int. 2008; 74 (8): 1059–69. https://doi.org/10.1038/ki.2008.341.
9. Haase M., Bellomo R., Devarajan P., et al. Novel biomarkers early predict the severity of acute kidney injury after cardiac surgery in adults. Ann Thorac Surg. 2009; 88 (1): 124–30. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2009.04.023.
10. Haase-Fielitz A., Bellomo R., Devarajan P., et al. Novel and conventional serum biomarkers predicting acute kidney injury in adult cardiac surgery – a prospective cohort study. Crit Care Med. 2009; 37 (2): 553–60. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e318195846e.
11. Soto K., Coelho S., Rodrigues B., et al. Cystatin C as a marker of acute kidney injury in the emergency department. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5 (10): 1745–54. https://doi.org/10.2215/CJN.00690110.
12. Nejat M., Pickering J.W., Walker R.J., Endre Z.H. Rapid detection of acute kidney injury by plasma cystatin C in the intensive care unit. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (10): 3283–9. https://doi.org/10.1093/ndt/gfq176.
13. Briguori C., Visconti G., Rivera N.V., et al. Cystatin C and contrastinduced acute kidney injury. Circulation. 2010; 121 (19): 2117–22. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.919639.
14. Chen T., Chang C.H., Lin C.Y., et al. Acute kidney injury biomarkers for patients in a coronary care unit: a prospective cohort study. PLoS One. 2012; 7 (2): e32328. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032328.
15. Hsiao P., Hsieh C.A., Yeh C.F., et al. Early prediction of acute kidney injury in patients with acute myocardial injury. J Crit Care. 2012; 27 (5): 525.e1–7. https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2012.05.003.
16. Liu X., Wang Z.J., Yang Q., et al. Plasma neutrophil-gelatinase-associated lipocalin and cystatin C could early diagnose contrast-induced acute kidney injury in patients with renal insufficiency undergoing an elective percutaneous coronary intervention. Chin Med J. 2012; 125 (6): 1051–6.
17. Kokkoris S., Parisi M., Ioannidou S., et al. Combination of renal biomarkers predicts acute kidney injury in critically ill adults. Ren Fail. 2012; 34 (9): 1100–8. https://doi.org/10.3109/0886022X.2012.713279.
18. Aydoğdu M., Gürsel G., Sancak B., et al. The use of plasma and urine neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) and cystatin C in early diagnosis of septic acute kidney injury in critically ill patients. Dis Markers. 2013; 34 (4): 237–46. https://doi.org/10.3233/DMA-130966.
19. Villa P., Jiménez M., Soriano M.C., et al. Serum cystatin C concentration as a marker of acute renal dysfunction in critically ill patients. Crit Care. 2005; 9 (2): 139–43. https://doi.org/10.1186/cc3044.
20. Martensson J., Martling C.R., Oldner A., Bell M. Impact of sepsis on levels of plasma cystatin C in AKI and non-AKI patients. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27 (2): 576–81. https://doi.org/10.1093/ndt/gfr358.
21. Wan Z.H., Wang J.J., You S.L. Cystatin C is a biomarker for predicting acute kidney injury in patients with acute-on-chronic liver failure. World J Gastroenterol. 2013; 19 (48): 9432–8. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i48.9432.
22. Ghonemy T., Amro G. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) and plasma cystatin C (CysC) as biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery. Saudi J Kidney Dis Transplant. 2014; 25 (3): 582–8. https://doi.org/10.4103/1319-2442.132194.
23. Alharazy S.M., Kong N., Saidin R., et al. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin and cystatin C are early biomarkers of contrast-induced nephropathy after coronary angiography in patients with chronic kidney disease. Angiology. 2014; 65 (5): 436–42. https://doi.org/10.1177/0003319713483918.
24. Yang H., Yim H., Cho Y.S., et al. Assessment of biochemical markers in the early post-burn period for predicting acute kidney injury and mortality in patients with major burn injury: comparison of serum creatinine, serum cystatin-C, plasma and urine neutrophil gelatinase-associated lipocain. Crit Care. 2014; 18 (4): R151. https://doi.org/10.1186/cc13989.
25. Ortuño-Andériz F., Cabello-Clotet N., Vidart-Simón N., et al. Cystatin C as an early marker of acute kidney injury in septic shock. Rev Clin Esp. 2015; 215 (2): 83–90. https://doi.org/10.1016/j.rce.2014.09.010.
26. Prowle J.R., Calzavacca P., Licari E., et al. Combination of biomarkers for diagnosis of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass. Renal Fail. 2015; 37 (3): 408–16. https://doi.org/10.3109/0886022X.2014.1001303.
27. Arun O., Celik G., Oc B., et al. Renal effects of coronary artery bypass graft surgery in diabetic and non-diabetic patients: a study with urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and serum cystatin C. Kidney Blood Press Res. 2015; 40 (2): 141–52. https://doi.org/10.1159/000368490.
28. Chen S., Shi J.S., Yibulayin X., et al. Cystatin C is a moderate predictor of acute kidney injury in the early stage of traumatic hemorrhagic shock. Exp Ther Med. 2015; 10 (1): 237–40. https://doi.org/10.3892/etm.2015.2446.
29. Tung Y.C., Chang C.H., Chen Y.C., Chu P.H. Combined biomarker analysis for risk of acute kidney injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. PLoS One. 2015; 10 (4): e0125282. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0125282.
30. Yim H., Kym D., Seo D.K., et al. Serum cystatin C and microalbuminuria in burn patients with acute kidney injury. Eur J Clin Invest. 2015; 45 (6): 594–600. https://doi.org/10.1111/eci.12452.
31. Chen J., Lin J., Lin C. Serum and urinary biomarkers for predicting acute kidney injury after partial nephrectomy. Clin Invest Med. 2015; 38 (3): E82–9. https://doi.org/10.25011/cim.v38i3.22703.
32. Liu Y.J., Sun H.D., Chen J., et al. Klotho: a novel and early biomarker of acute kidney injury after cardiac valve replacement surgery in adults. Int J Clinical Exp Med. 2015; 8 (5): 7351–8.
33. Peng L., Wong K., Chio S., et al. Diagnostic value of cystatin C in contrast-induced acute kidney injury after percutaneous coronary intervention. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2015; 54 (3): 188–92 (in Chinese).
34. Gong M., Yang Y., Zhang S. Value of acute renal injury associated biomarkers for patients in intensive care unit. Zhong Тan Вa Xue Xue Bao. Yi Xue Ban. 2015; 40 (10): 1083–8. https://doi.org/10.11817/j.issn.1672-7347.2015.10.005.
35. Gaygısız Ü., Aydoğdu M., Badoğlu M., et al. Can admission serum cystatin C level be an early marker subclinical acute kidney injury in critical care patients? Scand J Clin Lab Invest. 2016; 76 (2): 143–50. https://doi.org/10.3109/00365513.2015.1126854.
36. Mårtensson J., Jonsson N., Glassford N.J., et al. Plasma endostatin may improve acute kidney injury risk prediction in critically ill patients. Ann Intensive Care. 2016; 6: 6. https://doi.org/10.1186/s13613-016-0108-x.
37. Wang M., Zhang L., Yue R., et al. Significance of cystatin C for early diagnosis of contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography. Med Sci Monit. 2016; 22: 2956–61. https://doi.org/10.12659/MSM.897241.
38. Choudhary A., Basu S., Dey S.K., et al. Association and prognostic value of serum cystatin C, IL-18 and uric acid in urological patients with acute kidney injury. Clin Chim Acta. 2018; 482: 144–8. https://doi.org/10.1016/j.cca.2018.04.005.
39. Abdelsalam M., Elmorsy E., Abdelwahab H., et al. Urinary biomarkers for early detection of platinum based drugs induced nephrotoxicity. BMC Nephrol. 2018; 19 (1): 219. https://doi.org/10.1186/s12882-018-1022-2.
40. Hasslacher J., Barbieri F., Harler U., et al. Acute kidney injury and mild therapeutic hypothermia in patients after cardiopulmonary resuscitation – a post hoc analysis of a prospective observational trial. Crit Care. 2018; 22: 154. https://doi.org/10.1186/s13054-018-2061-6.
41. Maiwall R., Kumar A., Bhardwaj A., et al. Cystatin C predicts acute kidney injury and mortality in cirrhotics: a prospective cohort study. Liver Int. 2018; 38 (4): 654–64. https://doi.org/10.1111/liv.13600.
42. Chai X., Huang H.B., Feng G., et al. Baseline serum cystatin C is a potential predictor for acute kidney injury in patients with acute pancreatitis. Dis Markers. 2018; 2018: 8431219. https://doi.org/10.1155/2018/8431219.
43. Lei L., Li L.P., Zeng Z., et al. Value of urinary KIM-1 and NGAL combined with serum Cys C for predicting acute kidney injury secondary to decompensated cirrhosis. Sci Rep. 2018; 8 (1): 7962. https://doi.org/10.1038/s41598-018-26226-6.
44. Neyra J.A., Hu M.C., Minhajuddin A., et al. Kidney tubular damage and functional biomarkers in acute kidney injury following cardiac surgery. Kidney Int Rep. 2019; 4 (8): 1131–42. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2019.05.005.
45. Che M., Wang X., Xie B., et al. Use of both serum cystatin C and creatinine as diagnostic criteria for cardiac surgery-associated acute kidney injury and its correlation with long-term major adverse events. Kidney Blood Press Res. 2019; 44 (3): 415–25. https://doi.org/10.1159/000499647.
46. Jaques D.A., Spahr L., Berra G., et al. Biomarkers for acute kidney injury in decompensated cirrhosis: a prospective study. Nephrology. 2019; 24 (2): 170–80. https://doi.org/10.1111/nep.13226.
47. Насонова С.Н., Жиров И.В., Ледяхова М.В. и др. Ранняя диагностика острого почечного повреждения у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Терапевтический архив. 2019; 91 (4): 67–73. https://doi.org/10.26442/00403660.2019.04.000168.
48. Kim T.H., Lee H.A., Seo Y.S., et al. Assessment and prediction of acute kidney injury in patients with decompensated cirrhosis with serum cystatin C and urine N-acetyl-β-D-glucosaminidase. J Gastroenterol Hepatol. 2019; 34 (1): 234–40. https://doi.org/10.1111/jgh.14387.
49. Kararmaz A., Arslantas M.K., Aksu U., et al. Evaluation of acute kidney injury with oxidative stress biomarkers and Renal Resistive Index after cardiac surgery. Acta Chir Belg. 2021; 121 (3): 189–97. https://doi.org/10.1080/00015458.2019.1702371.
50. Pei Y., Chen W., Mao X., Zhu J. Serum cystatin C, Klotho, and neutrophil gelatinase-associated lipocalin in the risk prediction of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Cardiorenal Med. 2020; 10 (6): 374–81. https://doi.org/10.1159/000507387.
51. Zong Q., Ge M., Chen T., et al. Risk factors and long-term outcomes of acute kidney injury complication after type A acute aortic dissection surgery in young patients. J Cardiothorac Surg. 2020; 15 (1): 315. https://doi.org/10.1186/s13019-020-01365-y.
52. Wang X., Lin X., Xie B., et al. Early serum cystatin C-enhanced risk prediction for acute kidney injury post cardiac surgery: a prospective, observational, cohort study. Biomarkers. 2020; 25 (1): 20–6. https://doi.org/10.1080/1354750X.2019.1688865.
53. Chen D., Cao C., Jiang L., et al. Serum cystatin C: a potential predictor for hospital-acquired acute kidney injury in patients with acute exacerbation of COPD. Chron Respir Dis. 2020; 17: 147997312094067. https://doi.org/10.1177/1479973120940677.
54. Wajda J., Dumnicka P., Sporek M., et al. Does beta-trace protein (BTP) outperform cystatin C as a diagnostic marker of acute kidney injury complicating the early phase of acute pancreatitis? J Clinical Med. 2020; 9 (1): 205. https://doi.org/10.3390/jcm9010205.
55. Hansson M., Gustafsson R., Jacquet C., et al. Cystatin C and α-1- microglobulin predict severe acute kidney injury in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome. Pathogens. 2020; 9 (8): 666. https://doi.org/10.3390/pathogens9080666.
56. Budano C., Andreis A., De Filippo O., et al. A single cystatin C determination before coronary angiography can predict short and longterm adverse events. Int J Cardiol. 2020; 300: 73–9. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2019.09.069.
57. Nei A.M., Kashani K.B., Dierkhising R., Barreto E.F. Predictors of augmented renal clearance in a heterogeneous ICU population as defined by creatinine and cystatin C. Nephron. 2020; 144 (7): 313–20. https://doi.org/10.1159/000507255.
58. Chagan-Yasutan H., Hanan F., Niki T., et al. Plasma osteopontin levels is associated with biochemical markers of kidney injury in patients with leptospirosis. Diagnostics. 2020; 10 (7): 439. https://doi.org/10.3390/diagnostics10070439.
59. Магомедалиев М.О., Корабельников Д.И., Хорошилов С.Е. Прогностическое значение цистатина-С как предиктора развития острого повреждения почек при COVID-19. Общая реаниматология. 2023; 19 (2): 14–22. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2023-2-2243.
60. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004; 8 (4): R204–12. https://doi.org/10.1186/cc2872.
61. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11 (2): R31. https://doi.org/10.1186/cc5713.
62. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012; 2 (1): 1–126. https://doi.org/10.1038/kisup.2012.2.
63. Магомедалиев М.О., Корабельников Д.И., Хорошилов С.Е. Острое повреждение почек при пневмонии. Российский медико-социальный журнал. 2019; 1 (1): 59–73. https://doi.org/10.35571/RMSJ.2019.1.006.
64. Магомедалиев М.О., Корабельников Д.И., Хорошилов С.Е. Острое повреждение почек при тяжелом течении пневмоний, ассоциированных с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19). Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2022; 24 (3): 511– 20. https://doi.org/10.17816/brmma109938.
65. Kellum J.A., Sileanu F.E., Bihorac A., et al. Recovery after acute kidney injury. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195 (6): 784–91. https://doi.org/10.1164/rccm.201604-0799OC.
66. Корабельников М.О., Коновалов П.П., Магомедалиев М.О., Хорошилов С.Е. Клинико-эпидемиологическая характеристика острого повреждения почек при тяжелой внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста. Военно-медицинский журнал. 2022; 343 (12): 38–45. https://doi.org/10.52424/00269050_2022_343_12_38.
67. Chertow G.M., Burdick E., Honour M., et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 2005; 16 (11): 3365–70. https://doi.org/10.1681/ASN.2004090740.
68. Parikh C.R., Abraham E., Ancukiewicz M., Edelstein C.L. Urine IL-18 is an early diagnostic marker for acute kidney injury and predicts mortality in the intensive care unit. J Am Soc Nephrol. 2005; 16 (10): 3046–52. https://doi.org/10.1681/ASN.2005030236.
69. Nejat M., Pickering J.W., Walker R.J., et al. Urinary cystatin C is diagnostic of acute kidney injury and sepsis, and predicts mortality in the intensive care unit. Crit Care. 2010; 14 (3): R85. https://doi.org/10.1186/cc9014.
70. Murray P.T., Mehta R.L., Shaw A., et al. Potential use of biomarkers in acute kidney injury: report and summary of recommendations from the 10th Acute Dialysis Quality Initiative consensus conference. Kidney Int. 2014; 85 (3): 513–21. https://doi.org/10.1038/ki.2013.374.
71. Kellum J.A., Sileanu F.E., Murugan R., et al. Classifying AKI by urine output versus serum creatinine level. J Am Soc Nephrol. 2015; 26 (9): 2231–8. https://doi.org/10.1681/ASN.2014070724.
72. Grubb A. Diagnostic value of analysis of cystatin C and protein HC in biological fluids. Clin Nephrol. 1992; 38 (Suppl. 1): S20–7.
73. Abrahamson M., Alvarez-Fernandez M., Nathanson C.M. Cystatins. Biochem Soc Symp. 2003; 70: 179–99. https://doi.org/10.1042/bss0700179.
74. Hall A., Håkansson K., Mason R.W., et al. Structural basis for the biological specificity of cystatin C. J Biol Chem. 1995; 270 (10): 5115– 21. https://doi.org/10.1074/jbc.270.10.5115.
75. Rawlings N.D., Barrett A.J. Evolution of proteins of the cystatin superfamily. J Mol Evol. 1990; 30 (1): 60–71. https://doi.org/10.1007/BF02102453.
76. Brown W.M., Dziegielewska K.M. Friends and relations of the cystatin superfamily-new members and their evolution. Protein Sci. 1997; 6 (1): 5–12. https://doi.org/10.1002/pro.5560060102.
77. Löfberg H., Grubb A.O. Quantitation of γ-trace in human biological fluids: Indications for production in the central nervous system. Scand J Clin Lab Invest. 1979; 39 (7): 619–26. https://doi.org/10.3109/00365517909108866.
78. Levey A., Inker L. Assessment of glomerular filtration rate in health and disease: a state of the art review. Clin Pharmacol Ther. 2017; 102 (3): 405–19. https://doi.org/10.1002/cpt.729.
79. Laterza O.F., Price C.P., Scott M.G. Cystatin C: an improved estimator of glomerular filtration rate? Clin Chem. 2002; 48 (5): 699–707.
80. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2002; 40 (2): 221–6. https://doi.org/10.1053/ajkd.2002.34487.
81. Roos J.F., Doust J., Tett S.E., Kirkpatrick C.M.J. Diagnostic accuracy of cystatin C compared to serum creatinine for the estimation of renal dysfunction in adults and children – a meta-analysis. Clin Biochem. 2007; 40 (5–6): 383–91. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2006.10.026.
82. Croda-Todd M.T., Soto-Montano X.J., Hernández-Cancino P.A., Juárez-Aguilar E. Adult cystatin C reference intervals determined by nephelometric immunoassay. Clin Biochem. 2007; 40 (13–14): 1084–7. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2007.05.011.
83. Köttgen A., Selvin E., Stevens L.A., et al. Serum cystatin C in the United States: the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Am J Kidney Dis. 2008; 51 (3): 385–94. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2007.11.019.
84. Gharaibeh K.A., Hamadah A.M., El-Zoghby Z.M., et al. Cystatin C predicts renal recovery earlier than creatinine among patients with acute kidney injury. Kidney Int Rep. 2018; 3 (2): 337–42. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2017.10.012.
85. Digvijay K., Neri M., Fan W., et al. International survey on the management of acute kidney injury and continuous renal replacement therapies: year 2018. Blood Purif. 2019; 47 (1–3): 113–9. https://doi.org/10.1159/000493724.
86. Yong Z., Pei X., Zhu B., et al. Predictive value of serum cystatin C for acute kidney injury in adults: a meta-analysis of prospective cohort trials. Sci Rep. 2017; 7 (1): 41012. https://doi.org/10.1038/srep41012.
87. Zhang W., Zhang T., Ding D., et al. Use of both serum cystatin C and creatinine as diagnostic criteria for contrast-induced acute kidney injury and its clinical implications. J Am Heart Assoc. 2017; 6 (1): e004747. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.004747.
88. Mandelbaum T., Scott D.J., Lee J., et al. Outcome of critically ill patients with acute kidney injury using the Acute Kidney Injury Network criteria. Crit Care Med. 2011; 39 (12): 2659–64. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e3182281f1b.
89. Fuchs L., Lee J., Novack V., et al. Severity of acute kidney injury and two-year outcomes in critically ill patients. Chest. 2013; 144 (3): 866– 75. https://doi.org/10.1378/chest.12-2967.
90. Hoste E.A.J., Bagshaw S.M., Bellomo R., et al. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Int Care Med. 2015; 41 (8): 1411–23. https://doi.org/10.1007/s00134-015-3934-7.
91. Fortrie G., de Geus H.R.H., Betjes M.G.H. The aftermath of acute kidney injury: a narrative review of long-term mortality and renal function. Crit Care. 2019; 23 (1): 24. https://doi.org/10.1186/s13054-019-2314-z.
92. Kim C.S., Bae E.H., Ma S.K., Kim S.W. A prospective observational study on the predictive value of serum cystatin C for successful weaning from continuous renal replacement therapy. Kidney Blood Pres Res. 2018; 43 (3): 872–81. https://doi.org/10.1159/000490335.
93. Jung C.Y., Joo Y.S., Kim H.W., et al. Creatinine–cystatin C ratio and mortality in patients receiving intensive care and continuous kidney replacement therapy: a retrospective cohort study. Am J Kidney Dis. 2020; 77 (4): 509–16e1. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2020.08.014.
94. Ravn B., Prowle J.R., Mårtensson J., et al. Superiority of serum cystatin C over creatinine in prediction of long-term prognosis at discharge from ICU. Crit Care Med. 2017; 45 (9): e932–40. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000002537.
95. Willey J.Z., Moon Y.P., Husain S.A., et al. Creatinine versus cystatin C for renal function-based mortality prediction in an elderly cohort: the Northern Manhattan Study. PLoS One. 2020; 15 (1): e0226509. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226509.
96. Yang T., Sun S., Zhao Y., et al. Biomarkers upon discontinuation of renal replacement therapy predict 60-day survival and renal recovery in critically ill patients with acute kidney injury. Hemodial Int. 2018; 22 (1): 56–65. https://doi.org/10.1111/hdi.12532.
97. McIlroy D.R., Farkas D., Pan K., et al. Combining novel renal injury markers with delta serum creatinine early after cardiac surgery and riskstratification for serious adverse outcomes: an exploratory analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2018; 32 (5): 2190–200. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2017.12.052.
Об авторах
Д. И. КорабельниковРоссия
Корабельников Даниил Иванович – к.м.н., доцент, заведующий кафедрой внутренних болезней с курсами семейной медицины, функциональной диагностики, инфекционных болезней, ректор
Scopus Author ID: 7801382184
ул. 2-я Брестская, д. 5, Москва 123056
М. О. Магомедалиев
Россия
Магомедалиев Магомедали Омарасхабович – ассистент кафедры хирургических болезней с курсами эндоскопии, анестезиологии и реаниматологии, акушерства и гинекологии АНО ДПО «Московский медико-социальный институт им. Ф.П. Гааза», начальник отделения реанимации и интенсивной терапии центра анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГКУ «1586 Военный клинический госпиталь»
Scopus Author ID: 58284748000
ул. 2-я Брестская, д. 5, Москва 123056
ул. Маштакова, д. 4, Подольск 142110
Дополнительные файлы
![]() |
1. Приложение 1. Диагностико-прогностическая ценность цистатина С для острого повреждения почек (ОПП) | |
Тема | ||
Тип | Исследовательские инструменты | |
Скачать
(1MB)
|
Метаданные ▾ |
Что уже известно об этой теме?
- Острое повреждение почек (ОПП) – жизнеугрожающее состояние, которое встречается у 10–15% больных, поступающих в стационар, и у ≤50% пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии
- Получившие распространение в клинической практике маркеры ОПП (креатинин сыворотки крови и объем мочи) имеют ряд недостатков
Что нового дает статья?
- По данным 55 исследовательских работ проанализированы диагностические и прогностические возможности нового перспективного биомаркера – цистатина С (CysC) и моделей на его основе при ОПП
Как это может повлиять на клиническую практику в обозримом будущем?
- Исследование уровня CysC в крови и моче позволит верифицировать ОПП с высокой чувствительностью и специфичностью на раннем этапе, опережая развитие структурных изменений в почках и тем самым давая возможность своевременно корректировать лечение, в т.ч. отменять нефротоксичные препараты и инициировать нефропротективную терапию
Рецензия
Для цитирования:
Корабельников Д.И., Магомедалиев М.О. Цистатин С: диагностико-прогностическая ценность при остром повреждении почек. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2024;17(2):220-231. https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2024.249
For citation:
Korabelnikov D.I., Magomedaliev M.O. Cystatin C: diagnostic and prognostic value in acute kidney injury. FARMAKOEKONOMIKA. Modern Pharmacoeconomics and Pharmacoepidemiology. 2024;17(2):220-231. (In Russ.) https://doi.org/10.17749/2070-4909/farmakoekonomika.2024.249

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.